发表论文
2019
- Blando J, Sharma A, Higa MG, Zhao H, Vence L, Yadav SS, Kim J, Sepulveda AM, Sharp M, Maitra A, Wargo J, Tetzlaff M, Broaddus R, Katz MHG, Varadhachary GR, Overman M, Wang H, Yee C, Bernatchez C, Iacobuzio-Donahue C, Basu S，佳佳JP在黑色素瘤和胰腺癌亮点VISTA免疫浸润在胰腺癌的潜在目标的夏尔马P.比较。国家科学院院刊U S A 116（5）：1692至1697年，2019分之1。电子酒吧2019分之1。PMCID：PMC6358697。
- Wei SC, Sharma R, Anang NAS, Levine JH, Zhao Y, Mancuso JJ, Setty M, Sharma P, Wang J, Pe er D，佳佳JP。负性共刺激通过对可能的细胞状态施加边界限制T细胞分化。免疫50 (4):1084 - 1098。e10, 4/2019。e-Pub 3/2019。PMCID: PMC6664799。
- 沙玛N, Vacher J，佳佳JP。TLR1 / 2配体的抗肿瘤增强通过增加肿瘤内的Treg耗尽CTLA-4阻断的效力。国家科学院院刊U S A 116（21）：10453-10462，2019分之5。电子酒吧2019分之5。PMCID：PMC6534983。
- Kaseb AO, Vence L, Blando J, Yadav SS, Ikoma N, Pestana RC, Vauthey JN，佳佳JP肝癌术前免疫治疗对病理完全反应的免疫学相关性。Cancer Immunol Res. e-Pub 7/2019。PMID: 31289040。
- Tahir SA, Gao J, Miura Y, Blando J, Tidwell RSS, Zhao H, Subudhi SK, Tawbi H, Keung E, Wargo J，佳佳JP自身免疫抗体与免疫检查点治疗引起的毒性有关。美国国家科学院学报116(44):22246-22251,2019年10月。e-Pub 10/2019。PMID: 31611368。
- Wei SC, Anang NAS, Sharma R, Andrews MC, Reuben A, Levine JH, Cogdill AP, Mancuso JJ, Wargo JA, Pe er D，佳佳JP。组合的抗CTLA-4加上抗PD-1关卡封锁利用细胞机制从单一疗法部分不同。国家科学院院刊美A.电子酒吧二千零十九分之十。结论：31636208。
2018
- Ariyan CE, Brady MS, Siegelbaum RH, Hu J, Bello DM, Rand J, Fisher C, Lefkowitz RA, Panageas KS, Pulitzer M, Vignali M, Emerson R, Tipton C, Robins H, Merghoub T, Yuan J, Jungbluth A, Blando J, Sharma P, Rudensky AY, Wolchok JD，佳佳JP。强大的抗肿瘤反应，从局部化疗和CTLA-4的封锁造成的。癌症免疫学残基6（2）：189-200，2018分之2。电子酒吧2018分之1。结论：29339377。
2017年
- Zamarin D, Holmgaard RB, Ricca J, Plitt T, Palese P, Sharma P, Merghoub T, Wolchok JD，佳佳JP。重组溶瘤病毒对诱导共刺激因子ICOS的瘤内调节可促进全身抗肿瘤免疫。2017年2月，Nat Commun 8:14340。e-Pub 2/2017。PMCID: PMC5316835。
- 莫里斯VK，Salem的ME，尼迈里H，伊克巴尔S，辛格P，Ciombor K，礼貌B，戴明d，陈E，瓦德JL，萧L，Bekaii-萨伯T，旺斯L，BlandoĴ，马瓦什A，富WC，Ohaji C，PASIA男，布兰德G，Ohinata A，罗杰斯Ĵ，Mehdizadeh A，银行K，兰曼R，沃尔夫RA，施特赖歇尔H，Allison JNivolumab用于先前治疗的无法切除的转移性肛门癌(NCI9673):一项多中心、单臂、二期研究。Lancet Oncol 18(4):446- 53,2017年4月。e-Pub 2/2017。PMCID: PMC5809128。
- 高Ĵ，沃德JF，Pettaway CA，石LZ，Subudhi SK，旺斯LM，赵H，陈军，陈H，Efstathiou E，特龙科索P，佳佳JP，Logothetis CJ，Wistuba II，塞普尔韦达MA，孙健，WargoĴ，BlandoĴ，沙尔马P. VISTA是一种抑制免疫检查点，其在前列腺癌患者易普利姆玛治疗后增加。纳特医学23（5）：551-5，2017分之5。电子酒吧2017分之3。PMCID：PMC5466900。
- 魏SC，莱文JH，Cogdill AP，赵Y，安昂NAS，安卓MC，夏尔马P，王建，Wargo JA，Pe'er d，佳佳JP。不同的细胞机制背后抗CTLA-4和抗PD-1封锁边境检查站。单元170（6）：1120-33.e17，2017分之9。电子酒吧2017分之8。PMCID：PMC5591072。
2011 - 2016
- 柯伦MA，金男，蒙塔尔沃W，铝沙姆哈尼A，佳佳JP。CTLA-4阻断和4-1BB激活联合作用可通过增加t细胞浸润、增殖和细胞因子的产生增强肿瘤排斥反应。PLoS One 6(4):e19499, 4/2011。e-Pub 4/2011。PMCID: PMC3085474。
- 哥特沙尔克拉，佳佳JP。tcr -肽/MHC相互作用强度和体内T细胞反应。免疫杂志186(9):5039- 45,2011年5月。PMID: 21505216。
- 魏洁，洛克P，臧x，佳佳JP。组织特异性表达B7x可以保护CD4 T细胞介导的自身免疫。医学试验208(8):1683- 94,2011年8月。e-Pub 7/2011。PMCID: PMC3149222。
- Gottschalk RA, Hathorn MM, Beuneu H, Corse E, Dustin ML, Altan-Bonnet G，佳佳JP。肽- mhc的质量和数量对t细胞反应的显著影响。美国国家科学院学报109(3):881- 6,2012年1月。e-Pub 1/2012。PMCID: PMC3271915。
- 所罗门某人，彼得恩，特朗普AE, Fasso M，诺顿L，佳佳JP。冷冻肿瘤与抗ctla -4联合治疗可有效诱导肿瘤免疫。巨蟹座Res 72(2):430- 9,1 /2012。e-Pub 11/2011。PMCID: PMC4526218。
- 戈特沙尔克拉，佳佳JP。Helios在周围诱导的Foxp3+调节性T细胞中的表达。免疫杂志188(3):976-80,2/2012。e-Pub 12/2011。PMID: 22198953。
- 尸体E,佳佳JP。前沿:CTLA-4对效应T细胞的抑制作用。免疫杂志189(3):1123- 7,2012年8月。e-Pub 7/2012。PMID: 22753941。
- 科西嘉E，戈特沙尔克RA，公园JS，塞普尔韦达MA，洛克P，沙利文TJ，约翰逊LK，佳佳JP。前沿:表达cd28特异性配体的小鼠慢性炎症性肝病。免疫杂志190(2):526- 30,2013年1月。e-Pub 12/2012。PMCID: PMC4964790。
- Curran MA, Geiger TL, Montalvo W, Kim M, Reiner SL, Al-Shamkhani A, Sun JC，佳佳JP。系统性的4-1BB激活诱导Eomesodermin高表达的新T细胞表型。医学学报210(4):743- 555,4/2013。e-Pub 4/2013。PMCID: PMC3620352。
- Holmgaard RB, Zamarin D, Munn DH, Wolchok JD，佳佳JP。吲哚胺2,3-双加氧酶是靶向CTLA-4的抗肿瘤T细胞免疫治疗中一个重要的耐药机制。医学学报210(7):1389-402,2013年7月。e-Pub 6/2013。PMCID: PMC3698523。
- 吴唐D，沈怡，孙杰，文S，伍旭东，袁杰，佳佳JPICOS+ CD4 T细胞作为抗ctla -4治疗的药理学生物标志物的频率增加。Cancer immunolres1(4):229- 34,2013年10月。e-Pub 7/2013。PMCID: PMC4636341。
- Zamarin d，Holmgaard RB，Subudhi SK，公园JS，曼苏尔男，帕莱塞P，Merghoub T，Wolchok JD，佳佳JP。局部溶瘤病毒治疗克服了全身肿瘤对免疫检查点阻断免疫治疗的耐药性。Sci Transl Med 6(226):226ra32, 3/2014。PMCID: PMC4106918。
- Fan X, Quezada SA, Sepulveda MA, Sharma P，佳佳JP。在癌症免疫疗法CTLA-4阻断的ICOS途径显着提高了功效的接合。实验医学杂志211（4）：715-25，2014分之4。电子酒吧2014分之3。PMCID：PMC3978270。
- Pentcheva-Hoang T, Simpson TR, montalvoo - ortiz W，佳佳JP。细胞毒性T淋巴细胞抗原4阻断增强了抗肿瘤通过刺激黑素瘤特异性T细胞运动性免疫力。癌症免疫学的RE 2（10）：970-80，二千○一十四分之一十。电子酒吧2014分之7。结论：25038199。
- 蒂科德VA，克罗斯JR，蒙塔沃-奥尔蒂斯W，米勒ML，佳佳JP。朋友不敌人：CTLA-4阻断和mTOR抑制CD8 + T细胞引发促进记忆形成和代谢准备期间协作。免疫学杂志194（5）：2089-98，2015分之3。电子酒吧2015分之1。结论：25624453。
- Kreymborg K, Haak S, Murali R, Wei J, Waitz R, Gasteiger G, Savage PA, van den Brink先生，佳佳JP。消融B7-H3而不是B7-H4导致自发前列腺癌小鼠模型中肿瘤负荷的高度增加。Cancer immunolres3(8):849- 548,2015年8月。e-Pub 6/2015。PMCID: PMC5939565。
历史出版物
- Allison J.P.， McIntyre B.W, Bloch D。与单克隆抗体限定的小鼠T淋巴瘤的肿瘤特异性抗原。J Immunol 129:2293 - 2300;1982.
- 首次鉴定T细胞抗原受体(TCR)。
- 麦金太尔体重，Allison J.P.小鼠T细胞受体：由xenoantiserum限定的正常T细胞的分子的结构异质性。细胞34：739-746;1983年。
- 第一个T细胞抗原受体蛋白的详细结构显示，它是一个二硫链异质二聚体，在两条链上都有恒定和可变肽。
- 哈丁F.A.，麦克阿瑟J.G.，格罗斯J.A.，Raulet D.H.，Allison J.P.cd28介导的信号通路共同刺激小鼠T细胞，并防止诱导T细胞克隆失能。自然356：607-609;1992年。
- CD28作为协同刺激信号的T细胞受体的鉴定，除了TCR，还需要初始T细胞的激活和预防贫血，这为协同刺激的分子研究打开了大门。
- M.F.的Krummel，Allison J.P.CD28和CTLA-4对T细胞对刺激的反应有相反的作用。J Exp Med 182:459-465;1995.
- 这篇论文表明，CD28同源CTLA-4并不是当时公认的共刺激因子，而是作为T细胞激活的抑制剂，这是第一个已知的细胞内在抑制途径。
- 利奇D.R.，M.F.的Krummel，Allison J.P.CTLA-4阻断增强抗肿瘤免疫。科学271:1734 - 1736;1996.
- 本文展示的CTLA-4的抑制效应封锁体内足以获得对不同组织学肿瘤的排斥反应和持久免疫，并提出了在癌症治疗中免疫检查点封锁的概念。这导致了ipilimumab在转移性和辅助性黑色素瘤治疗方面的多项专利和临床开发，并最终获得了FDA的批准。这导致接受免疫治疗作为癌症治疗的支柱和免疫检查点封锁和免疫肿瘤学的新范式。
- van Elsas A.， Hurwitz A.，Allison一般。使用抗细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 (CTLA-4)和粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)产生的疫苗联合免疫治疗B16黑色素瘤可诱导皮下和转移性肿瘤的排斥反应，并伴有自身免疫性脱色。J Exp Med 190:355-366;1999.
- 结果表明，CTLA-4阻断和一种转基因肿瘤细胞疫苗联合治疗一种免疫原性较差的肿瘤具有协同作用。
- 结果表明，CTLA-4阻断和一种转基因肿瘤细胞疫苗联合治疗一种免疫原性较差的肿瘤具有协同作用。
- Peggs K.S, Quezada S.A, Chambers C.A, Korman A.J，Allison一般。CTLA-4阻断效应T细胞和调节性T细胞间质有助于抗CTLA-4抗体的抗肿瘤活性。医学试验206:1717-1725;2009.
- 本文主要解决争议的移动目标和作用机理anti-CTLA-4通过只显示针对监管CD4 T细胞没有抗肿瘤效应,但针对效应CD4 T细胞抗肿瘤反应,是进一步提高的封锁CTLA-4调节性T细胞。
- 柯伦文学硕士，蒙塔尔沃W.，Yagita H.，Allison J.P.PD-1和CTLA-4联合阻断扩大浸润T细胞，减少B16黑色素瘤肿瘤中的调节性T细胞和髓系细胞。《美国国家科学院学报》a107:4275-4280;2010.
- 这项临床前研究表明，抗ctla -4和第二个免疫检查站PD-1抗体的联合是加性的，这预示着2013年的一项临床研究报告显示，该联合治疗转移性黑素瘤的有效率为50%，随后FDA批准该联合治疗转移性黑素瘤。
- Fan X, Quezada S.A, Sepulveda M.A, Sharma P，Allison J.P.ICOS途径显着增强疗效的接合CTLA-4在癌症免疫疗法的封锁。J Exp Med 211:715-725;2014年
- 本临床前研究表明，抗cta -4治疗后表达的T细胞表面共刺激受体ICOS的激动性刺激可以极大地增强CTLA-4阻滞的效果，这一发现已导致激动性ICOS抗体获得专利并被多家制药公司临床开发
- Zamarin D, Holmgaard r.b.， Subudhi s.k.， Park j.s.， Mansour M.， Palese P.， Merghoub T.， Wolchok j.d.，艾莉森,摩根大通局部溶瘤病毒治疗克服了全身肿瘤对免疫检查点阻断免疫治疗的耐药性。SCI译医学6：226ra32;2014年
- 本文展示了溶瘤新城疫病毒，当地交货，加上抗CTLA-4的腹腔内交货，导致拒绝遥远的肿瘤，导致已授权给一家制药公司临床开发的专利。
- 魏，Levine j.h.， Cogdill a.p.， Zhao Y.， Anang n.a.s.， Andrews m.c.， Sharma P.， Wang J.， Wargo j.a.， Pe er D.，Allison J.P.独特的细胞机制是反ctla -4和反pd -1检查站封锁的基础。细胞。170 (6):1120 - 1133;2017.
- 本文鉴定了超过15个肿瘤浸润T细胞群，并确定了抗ctla -4和抗pd -1具有不同的细胞机制，提示了联合治疗的可能性。