纤维组织被认为可以阻止治疗，但实际上减缓了癌症的扩散

这是长期以来一直怀疑使胰腺癌实际上更糟的纤维组织支持的免疫攻击减缓肿瘤的进展，但最终的肿瘤胜，MD安德森科学家报告。

“这支持组织这是在胰腺癌肿瘤的丰富并不像我们想象的叛徒，而是战斗到最后一个盟友。这是与癌细胞一场败仗，但进展速度要快得多没有他们的不断抵抗，说：”研究的高级作者Raghu卡鲁博士，医学博士，主席癌症生物学。

该研究小组的发现为指导治疗指明了一种可能的新途径，并为一种有希望的联合用药在临床试验中失败提供了解释。

“癌症是一种组织损伤。当我们的防御系统检测到受损细胞时，它会派士兵去控制和修复受损细胞，”Kalluri说。“当它不能清除受损细胞和修复受损区域时，我们的防御性纤维化反应试图在它周围划定边界，控制它并阻止它扩散。”

Kalluri和他的同事使用了基因工程小鼠模型，该模型允许胰腺肿瘤组织修复细胞肌成纤维细胞的消耗。

肌成纤维细胞包括支持组织中称为基质的主要部分，并且还产生胶原蛋白，其用作用于伤口愈合和组织再生的支架。高达胰腺肿瘤的90％可以是纤维化组织支持。

当科学家们耗尽肌纤维母细胞产生的小鼠，其肿瘤变得更加侵入性的，攻击性和杀伤力。

Kalluri说:“我们做这些实验是想证明肌成纤维细胞和纤维化在胰腺癌进展中的重要性，但结果完全违背了这一假设。”

由于人们认为肌成纤维细胞和胶原蛋白会阻碍化疗，研究小组用吉西他滨(胰腺癌的标准疗法)来治疗他们的肌成纤维细胞缺失的小鼠。这种化疗药物对病程或提高生存率没有任何影响。

这些结果跟踪这些主要的临床试验相结合的肌成纤维细胞消耗的药物称为与吉西他滨刺猬抑制剂治疗胰腺癌患者。该试验是在2012年停止时中期分析显示，服用结合患者有更快的疾病进展比仅吉西他滨是作为控制组。

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