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      宾Z卡特图像

      宾·卡特博士

      白血病科,癌症医学部

      关于博士卡特

      卡特博士在1999年加入了白血病部门的分子血液学和治疗部门。从那时起,她的研究主要集中在了解188bet体育网址凋亡调节因子的调控以及靶向抗凋亡蛋白作为诱导骨髓性白血病细胞凋亡的策略。在AML PO-1的支持下,Carter博士发现凋亡抑制蛋白家族(IAPs)成员survivin和XIAP在AML中高表达,是AML的潜在治疗靶点。她最近发现cIAP1 iap的另一个成员是明显高于及其拮抗剂SMAC显著降低在AML干细胞/祖细胞的蛋白质阵列和她正在调查潜在的目标cIAPs SMAC模拟消除AML干细胞/祖细胞和克服白血病细胞的微环境保护。Carter博士最近还发现ARC (caspase募集结构域的凋亡抑制因子)是一种独特的抗凋亡蛋白,在AML中是一种很强的不良预后标志物,并计划研究其在AML细胞生长和生存以及白血病细胞/基质相互作用中的作用。

      阅读更多

      在新闻中

      联合治疗对慢性髓系白血病显示了希望

      目前职称及所属单位

      主要的约会

      德克萨斯大学安德森癌症中心癌症医学部白血病研究部教授188bet体育网址

      教育和培训

      授予学位教育

      1990 Tulane医学院,新奥尔良,美国,LA,博士,生物化学
      1984 武汉大学,武汉,中文,理学学士,微生物学

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Carter BZ, Mak PY, Wang X, Yang H, Garcia-Manero G, Mak DH, Mu H, Ruvolo VR, Qiu Y, Coombes K, Zhang N, Ragon B, Weaver DT, Pachter JA, Kornblau S, Andreeff M。黏附灶激酶是AML和MDS的潜在靶点。Mol Cancer Ther 16(6):1133-1144, 2017。e-Pub 2017。PMID: 28270436。
      2. 兰X,赵C,陈X,张平,臧德,吴,陈,龙H,杨L,黄H,卡特BZ,王X,史X,刘。镍吡啶硫酮通过Bcr/ abl依赖和Bcr/ abl不依赖机制诱导伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。J Hematol Oncol 9(1): 129,2016。e-Pub 2016。PMID: 27884201。
      3. Carter BZ, Mak PY, Mu H, Zhou H, Mak DH, Schober W, Leverson JD, Zhang B, Bhatia R, Huang X, Cortes J, Kantarjian H, Konopleva M, Andreeff M。联合靶向BCL-2和Bcr-Abl酪氨酸激酶可以根除慢性髓系白血病干细胞。Sci Transl Med 8(355):355ra117, 2016。PMID: 27605552。
      4. 方振华,王SL,赵JT,林ZJ,陈莉,苏R,谢ST,卡特BZ,徐B。mir-150通过多种途径调控基因,在体外和体内发挥抗白血病活性。细胞死亡Dis 7(doi:10.1038):e2371, 2016。e-Pub 2016。PMID: 27899822。
      5. 周hs, Carter BZ, Andreeff M。急性髓系白血病骨髓小生境介导的白血病干细胞存活:阴阳。Cancer Biol Med 13(2):248- 592016。PMID: 27458532。
      6. Carter BZ, Mak PY, Chen Y, Mak DH, Mu H, Jacamo R, Ruvolo V, Arold ST, Ladbury JE, Burks JK, Kornblau S, Andreeff M。抗凋亡蛋白质弧赋予化学抗性通过控制leukemia-microenvironment交互通过NFκB /摘要意思β信号网络。Oncotarget 7(15): 20054 - 67年,2016年。e-Pub 2016。PMID: 26956049。
      7. Carter BZ, Mak PY, Mak DH, Ruvolo VR, Schober W, McQueen T, Cortes J, Kantarjian HM, Champlin RE, Konopleva M, Andreeff M。通过抑制MDM2激活p53,联合抑制CD34+增殖和静止的慢性髓系白血病母细胞危机细胞中Bcl-2或Bcr-Abl的协同作用。Oncotarget 6(31): 30487 - 99年,2015年。e-Pub 2015。PMID: 26431162。
      8. Mak PY, Mak DH, Ruvolo V, Jacamo R, Kornblau SM, Kantarjian H, Andreeff M, Carter BZ。caspase募集结构域的凋亡抑制因子通过BIRC2/MAP3K14信号通路调节急性髓系白血病中caspase模数诱导细胞死亡的线粒体衍生的第二激活因子。Br J Haematol 167(3):376-84, 2014。e-Pub 2014。PMID: 25079338。
      9. 陈,史,赵,李,兰,刘,黄,刘,廖,臧德,宋W,刘Q,卡特BZ,窦qp,王,刘。抗风湿药奥兰诺芬通过Bcr/ abl依赖和不依赖机制诱导伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。Oncotarget 5(19): 9118 - 2014。e-Pub 2014。PMID: 25193854。
      10. 石某,兰某,李某,陈某,卡特BZ,王某,刘建军。2-叔丁基-1,4-苯并醌通过诱导caspase依赖性Bcr-Abl下调诱导伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。Med Chem 4(12):786-790, 2014。
      11. Mak DH, Wang RY, Schober WD, Konopleva M, Cortes J, Kantarjian H, Andreeff M, Carter BZ。凋亡信号的激活消除了CML母细胞危机中的CD34+祖细胞,不依赖于酪氨酸激酶抑制剂的反应。白血病doi: 10.1038(4): 788 - 94年,2012年。e-Pub 2011。PMID: 22033489。
      12. 卡特BZ, Mak DH, Shi Y, Fidler JM, Chen R, Ling X, Plunkett W, Andreeff M。MRx102是雷公藤甲素衍生物,在体外和AML小鼠模型中具有强大的抗白血病活性。白血病26(3):443 - 2012。e-Pub 2011。PMID: 21904380。
      13. Carter BZ, Mak DH, Morris SJ, Borthakur G, Estey E, Byrd AL, Konopleva M, Kantarjian H, Andreeff M。XIAP反义寡核苷酸(AEG35156)在一项复发/难治AML患者1/2期研究中达到靶基因敲低并优先诱导CD34+38-细胞凋亡。细胞凋亡16(1):67 - 74年,2011年。e-Pub 2010。PMID: 20938744。
      14. Carter BZ,邱勇,张N, Coombes KR, Mak DH, Thomas DA, Ravandi F, Kantarjian HM, Koller E, Andreeff M, Kornblau SM。ARC(凋亡抑制与半胱天蛋白酶募集结构域)的表达是一种抗凋亡蛋白,在AML中具有很强的预后作用。血117(3):780 - 2011。e-Pub 2010。PMID: 21041716。
      15. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Koller E, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M。同时激活p53和抑制XIAP可增强AML细胞凋亡信号通路的激活。血115(2):306 - 2010。e-Pub 2009。PMID: 19897582。
      16. Carter BZ, Mak DH, Woessner R, Gross S, Schober WD, Estrov Z, Kantarjian H, Andreeff M。在AML细胞中,通过线粒体途径抑制KSP可诱导细胞周期阻滞和细胞死亡。白血病23(10):1755 - 62年,2009年。e-Pub 2009。PMID: 19458629。
      17. Mak DH, Schober WD, Chen W, Konopleva M, Cortes J, Kantarjian HM, Andreeff M, Carter BZ。雷公藤甲素诱导细胞死亡,不依赖于细胞对伊马替尼的反应,在细胞危象期慢性粒细胞白血病细胞包括静止的CD34+原始祖细胞。《世界癌症杂志》8(9):2509-16,2009。e-Pub 2009。PMID: 19723894。
      18. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Dietrich MF, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M。雷公藤甲素通过降低XIAP和p53介导的DR5升高,使AML细胞对trail诱导的凋亡敏感。血111(7):3742 - 2008。e-Pub 2008。PMID: 18187663。
      19. Mak DH, Schober WD, Chen W, Heller J, Andreeff M, Carter BZ。四o -甲基去二氢愈创木酸可抑制白血病细胞的生长并诱导其死亡,而不依赖于Cdc2和survivin。Leuk淋巴瘤48(4):774- 85,2007。PMID: 17454637。
      20. Carter BZ, Mak DH, Shi Y, Schober WD, Wang RY, Konopleva M, Koller E, Dean NM, Andreeff M。细胞危机CML中有丝分裂马达蛋白Eg5的调控和靶向:克服伊马替尼耐药。细胞周期5(19):2223-9,2006。e-Pub 2006。PMID: 16969080。
      21. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, McQueen T, Harris D, Estrov Z, Evans RL, Andreeff M。雷公藤甲素通过线粒体途径诱导白血病细胞caspase依赖性细胞死亡。血108(2):630 - 2006。e-Pub 2006。PMID: 16556893。
      22. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, cabrera - hansen M, Beran M, McQueen T, Chen W, Andreeff M。通过Bcr-Abl/MAPK级联调控survivin表达:在伊马替尼反应的CML细胞中,靶向survivin克服伊马替尼耐药性,增加伊马替尼敏感性。血107(4):1555 - 63年,2006年。e-Pub 2005。PMID: 16254145。
      23. Carter BZ, Gronda M, Wang Z, Welsh K, Pinilla C, Andreeff M, Schober WD, Nefzi A, Pond GR, Mawji IA, Houghten RA, Ostresh J, Brandwein J, Minden MD, Schuh AC, Wells RA, Messner H, Chun K, Reed JC, Schimmer AD。小分子XIAP抑制剂解除下游效应caspases并诱导急性髓系白血病细胞凋亡。血105(10):4043 - 2005。e-Pub 2005。PMID: 15687241。
      24. Andreeff M, Milella M, Carter BZ, Tabe Y, Ricciardi先生,Sneed T, Ruvolo P,承包商R, Tsao T, Schober W, Evans R, McQueen T, Zeng Z, Kornblau SM, McCubrey J, Estey E, Mills GB, Reed JC, Konopleva M。靶向治疗AML的新概念。Ann Hematol 83增刊1:S51-3, 2004。PMID: 15124670。
      25. Carter BZ, Habib GM, Shi ZZ, Sepulveda AR, Lebovitz RM,利伯曼。大鼠小肠主要表达VI型-谷氨酰转肽酶RNA。生物化学Mol Biol Int 35(6):1323-30, 1995。PMID: 7492970。
      26. Carter BZ, Habib GM, Sepulveda AR, Barrios R, Wan DF, Lebovitz RM, Lieberman MW。型RNA是小鼠小肠内主要的-谷氨酰转肽酶RNA。化学学报269(40):24581- 5,1994。PMID: 7523374。
      27. Carter BZ, Li SC, Li YT。地龙的神经酰胺聚糖酶。生物化学J 285 (Pt 2):619-23, 1992。PMID: 1637351。
      28. Carter BZ, Malter JS。mRNA稳定性的调控及其与疾病的相关性。实验室投资65(6):610-21,1991。PMID: 1753708。
      29. 卡特BZ,安德烈夫M。SMAC模仿药和去甲基化药物联合治疗AML干细胞/祖细胞干细胞表观遗传学:1 - 6。e-Pub 2015。

      邀请的文章

      1. Carter BZ, Mak DH, Cortes J, Andreeff M。难以捉摸的慢性骨髓性白血病干细胞:它重要吗?我们如何消除它?Semin Hematol 47(4):362- 70,2010。PMID: 20875553。
      阅读更多
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      拨款及合约支持

      标题: 治疗FLT3突变的AML:联合靶向Wnt/b-catenin和FLT3信号通路
      资金来源: 瑞安·吉布森基金会
      角色: 首席研究员
      标题: 为了探讨联合抑制MDM2和Bcr-Abl酪氨酸激酶对体内CML干细胞清除和固化CML的作用
      资金来源: 第一三共制药
      角色: 首席研究员
      标题: AML中ARC蛋白的促生存机制研究
      资金来源: 埃尔莎·帕迪基金会
      角色: 首席研究员
      标题: 研究联合抑制mcl1、CDK9或Bcl-2/xL与其他治疗药物在AML中的治疗潜力
      资金来源: 阿斯利康
      角色: 共同
      标题: 探讨单独抑制Mcl-1及联合其他治疗药物治疗AML的疗效
      资金来源: 安进公司
      角色: 首席研究员
      标题: 抑制FAK可同时靶向白血病和白血病微环境,提高急性髓系白血病的治疗效果
      资金来源: 女士们白血病联盟
      角色: 首席研究员

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        献血和血小板给那些依赖于像你这样慷慨捐赠者的癌症患者带来了希望。

        志愿者

        用你的时间和才能来改变癌症患者的生活。
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