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      前
      王菲M.约翰逊图片

      Faye M. Johnson,医学博士

      胸头颈肿瘤内科,肿瘤医学部部

      对约翰逊博士

      我实验室188bet体育网址的研究方向是明确信号转导通路调节在肺、头颈部和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了对激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。三个主要项目是:

      我们最近发现,与野生型NOTCH1受体的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞系相比,具有NOTCH1突变的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)对靶向PI3K/mTOR通路的药物更为敏感。本项目的目的是:确定PI3K/mTOR通路抑制对具有失活NOTCH1突变的HNSCC患者的疗效;阐明NOTCH1突变型HNSCC中PI3K/mTOR依赖和对靶向该通路药物的敏感性的分子机制;并确定与PI3K/mTOR抑制剂联合作用的治疗靶点,以防止NOTCH1突变型HNSCC的耐药性和最大限度杀伤。

      通过评估基因/蛋白表达、基因突变和PLK1抑制剂敏感性,我们首次发表了大规模的、综合的分析,以确定非小细胞肺癌中polo-like kinase 1 (PLK1)抑制剂诱导凋亡的机制。间质NSCLC细胞系对PLK1抑制剂比上皮NSCLC更敏感。事实上,诱导上皮表型增加了抗性,诱导间充质表型增加了敏感性。我们正在研究PLK抑制敏感性的候选通路。

      最近完成的对1122种HPV阳性细胞系化合物的筛选发现,临床相关的极光激酶抑制剂是有效的药物。基因组学、蛋白质组学、基因表达和药物敏感性的综合分析已经确定了目前正在研究的几种候选耐药途径。

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      目前职称及所属单位

      主要的约会

      德克萨斯大学安德森癌症中心,癌症医学部胸头颈肿瘤内科副教授

      188bet体育网址研究兴趣

      我实验室188bet体育网址的研究方向是明确信号转导通路调节在肺、头颈部和HPV+癌症中的生物学和分子效应。我们已经定义了对激酶抑制剂的敏感性和耐药性的新机制。

      教育和培训

      授予学位教育

      1996 美国德克萨斯大学生物医学研究生院MD安德森癌症中心,休斯顿,德克萨斯,博士,癌症生物学
      1996 美国德克萨斯大学休斯顿医学院医学博士
      1989 约翰霍普金斯大学,美国巴尔的摩,医学博士,生物学士

      研究生培养

      2002 - 2003 首席医学肿瘤学研究员,肿瘤内科,得克萨斯大学MD安德森癌症中心的大学,休斯敦,得克萨斯州
      2000 - 2002 德克萨斯大学安德森癌症中心临床研究员,肿瘤医学
      1997 - 2000 临床住院医师,内科,贝勒医学院,休斯顿,德克萨斯

      委员会认证

      2003 医学肿瘤学
      2000 内科

      体验和服务

      机构委员会活动

      会员,MD /博士课程(MSTP)委员会,2018 - 至今

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Ferrarotto R,Goonatilake R,杨侑S,佟P,吉瑞U,彭S,明娜Ĵ,吉拉德L,王莹,王莉,李力,刁L,彭DH,长臂猿DL,格利森BS,Heymach合资,王Ĵ,拜尔斯LA,约翰逊FM。上皮-间充质转变预测了非小细胞肺癌中polo样激酶1抑制剂介导的细胞凋亡。Clin Cancer Res 22(7):1674-86, 2016。e-Pub 2015。PMID: 26597303。
      2. Saintigny P,彭S,张L,森B,Wistuba II,SM李普曼,吉拉德L,明娜JD,Heymach合资,约翰逊FM。肺腺癌中Eph受体和ephrins的整体评估确定EphA4是细胞迁移和侵袭的抑制剂。Mol Cancer Ther 11(9):2021-2032, 2012。e-Pub 2012。PMID: 22807579。
      3. 森B,鹏S,唐X,埃里克森HS,加林H,素洁T,斯图尔特DJ,Wistuba我,约翰逊FM。激酶受损BRAF突变在肺癌赋予对达沙替尼。SCI译医学4(136):136ra70,2012。PMID:22649091。
      4. Sen B, Peng S, Woods DM, Wistuba I, Bell D, El-Naggar AK, Lai SY, Johnson FM。STAT5A介导的表达SOCS2调节以下的c-Src抑制在头颈部鳞状细胞癌JAK2和STAT3的活性。临床癌症研究18(1):127-39,2012。电子酒吧2011. PMID:22090359。
      5. Sen B, Peng S, Saigal B, Williams MD, Johnson FM。在头颈癌中,c-Src和C-Met之间的独特相互作用介导了对c-Src抑制的耐药性。Clin Cancer Res 17(3):514-24, 2011。e-Pub 2010。PMID: 21106725。
      6. 约翰逊FM,贝克勒BN,冯L,Wistuba我,唐XM,陈HT,伊拉斯谟JJ,黄某LL,武部N,Blumenschein GR,李普曼SM,斯图尔特DJ。达沙替尼在晚期非小细胞肺癌患者中的二期研究。杂志28(30):4609-4615,2010。e-Pub 2010。PMID: 20855820。
      7. Brannan JM, Sen B, Saigal B, Prudkin L, Behrens C, Solis L, Dong W, Bekele BN, Wistuba I, Johnson FM。的EphA2在非小细胞肺癌的早期发病机制和进展。癌症上一页RES(PHILA)2(12):一〇三九年至1049年,2009年电子酒吧2009. PMID:19934338。
      8. 约翰逊FM,BS格利森。化疗:伊立替康或依托泊苷作为一线治疗用于SCLC?纳特启临床ONCOL 6(10):562-3,2009年。PMID:19786998。
      9. 拜尔斯·拉,Sen B, Saigal B, Diao L, Wang J,南军丹M, Cascone T, Mills GB, Heymach JV, Johnson FM。c-Src和STAT3在非小细胞肺癌中的相互调控作用Clin Cancer Res 15(22):6852-61, 2009。e-Pub 2009。PMID: 19861436。
      10. 布兰南JM,董W,Prudkin L,Behrens的C,坍R,贝克勒BN,Wistuba I,约翰逊FM。受体酪氨酸激酶的EphA2表达增加吸烟者并预测穷人生存的非小细胞肺癌。临床癌症研究15(13):4423-30,2009年电子公布2009 PMID:19531623。
      11. 森B,Saigal B,Parikh的N,Gallick G,约翰逊FM。Src的持续抑制通过改变janus激活的激酶-STAT3的结合,导致转录信号转换器和激活因子3 (STAT3)的激活和癌细胞存活。癌症Res 69(5):1958-65, 2009。e-Pub 2009。PMID: 19223541。
      12. 约翰逊FM, Saigal B, Tran H, Donato NJ。后的Src激酶抑制导致协同抗肿瘤作用的信号转导和转录激活3的活化剂的废除。临床癌症研究13(14):4233-4244,2007。PMID:17634553。
      13. 曹AS,他d,Saigal B,刘S,李JJ,Bakkannagari S,奥多涅斯NG,香港WK,Wistuba我,约翰逊FM。抑制恶性胸膜间皮瘤组织中c-Src的表达和激活可导致细胞凋亡、细胞周期阻滞、迁移和侵袭能力下降。6(7):1962-72, 2007。PMID: 17620427。
      14. Mazumdar T, Byers LA, Ng PK, Mills GB, Peng S, Diao L, Fan YH, Stemke-Hale K, Heymach JV, Myers JN, Glisson BS, Johnson FM。综合评价生物标志物预测对PI3K抑制剂的反应和耐药机制在头颈部鳞状细胞癌。摩尔癌症。”e-Pub 2014。PMID: 25193510。
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