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      宾Z卡特图像

      兵ž卡特博士

      癌症医学的白血病科,科

      关于博士卡特

      卡特博士于1999年加入分子血液学和治疗白血病的系科从那时起,她的研究一直侧重于理解凋亡调控的调节和定位抗凋亡蛋白的诱导凋亡髓性白血病的策略。188bet体育网址通过AML PO-1的支持下,卡特博士发现,存活和XIAP,凋亡蛋白家族(单边行动计划)的抑制剂的成员在AML中高表达,并为AML的潜在治疗靶点。最近,她发现CIAP1,单边行动计划的另一名成员显著较高,其拮抗剂SMAC在AML是显著降低由蛋白质阵列干/祖细胞,她正在调查在消除AML干/祖细胞,并克服目标由Smac模拟物cIAPs的潜力微环境的保护白血病细胞。卡特博士最近也确定了ARC(细胞凋亡抑制与caspase募集域),独特的抗凋亡蛋白是在AML强烈的不良预后标记,并计划以探讨其在白血病细胞生长和存活,并在白血病细胞/基质相互作用的角色。

      阅读更多

      在新闻中

      组合疗法显示保证了对慢性骨髓性白血病

      当前标题及所属机构

      主要预约

      德克萨斯大学安德森癌症中心癌症医学部白血病研究部教授188bet体育网址

      教育和培训

      授予学位教育

      1990 Tulane医学院,新奥尔良,美国,LA,博士,生物化学
      1984 武汉大学,武汉,中文,理学学士,微生物学

      选定的出版物

      同行评议的文章

      1. Carter BZ, Mak PY, Wang X, Yang H, Garcia-Manero G, Mak DH, Mu H, Ruvolo VR, Qiu Y, Coombes K, Zhang N, Ragon B, Weaver DT, Pachter JA, Kornblau S, Andreeff M。黏附灶激酶是AML和MDS的潜在靶点。Mol Cancer Ther 16(6):1133-1144, 2017。e-Pub 2017。PMID: 28270436。
      2. 兰X,赵C,陈X,张P,臧d,吴Ĵ,陈军,龙H,杨L,黄H,卡特BZ,王X,石X,刘俊。吡啶硫酮镍诱导凋亡在经由两个BCR / ABL依赖性和BCR / ABL无关的机制慢性髓性白血病细胞对伊马替尼有抗性。Ĵ血液学ONCOL 9(1):129,2016年电子公布2016 PMID:27884201。
      3. Carter BZ, Mak PY, Mu H, Zhou H, Mak DH, Schober W, Leverson JD, Zhang B, Bhatia R, Huang X, Cortes J, Kantarjian H, Konopleva M, Andreeff M。联合靶向BCL-2和Bcr-Abl酪氨酸激酶可以根除慢性髓系白血病干细胞。Sci Transl Med 8(355):355ra117, 2016。PMID: 27605552。
      4. 方ZH,王SL,赵JT,林ZJ,陈LY,苏R,谢ST,卡特BZ,徐斌。的mir-150发挥抗白血病活性的体外和体内通过调控在多途径的基因。细胞死亡派息7(DOI:10.1038):e2371,2016年电子公布2016 PMID:27899822。
      5. 周HS,卡特BZ,Andreeff中号。骨髓龛介导白血病干细胞的生存急性髓细胞白血病:阴阳。癌症医学生物学13(2):248-59,2016年PMID:27458532。
      6. Carter BZ, Mak PY, Chen Y, Mak DH, Mu H, Jacamo R, Ruvolo V, Arold ST, Ladbury JE, Burks JK, Kornblau S, Andreeff M。抗凋亡蛋白质弧赋予化学抗性通过控制leukemia-microenvironment交互通过NFκB /摘要意思β信号网络。Oncotarget 7(15): 20054 - 67年,2016年。e-Pub 2016。PMID: 26956049。
      7. Carter BZ, Mak PY, Mak DH, Ruvolo VR, Schober W, McQueen T, Cortes J, Kantarjian HM, Champlin RE, Konopleva M, Andreeff M。通过抑制MDM2激活p53,联合抑制CD34+增殖和静止的慢性髓系白血病母细胞危机细胞中Bcl-2或Bcr-Abl的协同作用。Oncotarget 6(31): 30487 - 99年,2015年。e-Pub 2015。PMID: 26431162。
      8. 麦PY,麦DH,Ruvolo V,Jacamo R,Kornblau SM,Kantarjian H,Andreeff男,卡特BZ。caspase募集结构域的凋亡抑制因子通过BIRC2/MAP3K14信号通路调节急性髓系白血病中caspase模数诱导细胞死亡的线粒体衍生的第二激活因子。Br J Haematol 167(3):376-84, 2014。e-Pub 2014。PMID: 25079338。
      9. 陈X,石X,赵C,李X兰X,刘S,黄H,刘N,廖S,臧d,宋W,刘Q,卡特BZ,窦QP,王X,刘俊。抗风湿剂金诺芬在穿过两个BCR / ABL依赖性和非依赖性机制慢性髓性白血病细胞对伊马替尼耐药诱导的细胞凋亡。Oncotarget 5(19):9118-32,2014年电子公布2014 PMID:25193854。
      10. 施X,兰X,李X,陈X,卡特BZ,王X,刘俊。2-叔丁基-1,4-苯并醌通过诱导caspase依赖性Bcr-Abl下调诱导伊马替尼耐药的慢性髓系白血病细胞凋亡。Med Chem 4(12):786-790, 2014。
      11. 麦DH,王RY,肖伯WD,Konopleva男,科尔特斯Ĵ,Kantarjian H,Andreeff男,卡特BZ。凋亡信号的激活消除了CML母细胞危机中的CD34+祖细胞,不依赖于酪氨酸激酶抑制剂的反应。白血病doi: 10.1038(4): 788 - 94年,2012年。e-Pub 2011。PMID: 22033489。
      12. 卡特BZ, Mak DH, Shi Y, Fidler JM, Chen R, Ling X, Plunkett W, Andreeff M。MRx102,一个雷公藤衍生物,具有在体外和AML的鼠模型中有效的抗白血病活性。白血病26(3):443-50,2012。电子酒吧2011. PMID:21904380。
      13. Carter BZ, Mak DH, Morris SJ, Borthakur G, Estey E, Byrd AL, Konopleva M, Kantarjian H, Andreeff M。XIAP反义寡核苷酸(AEG35156)在一项复发/难治AML患者1/2期研究中达到靶基因敲低并优先诱导CD34+38-细胞凋亡。细胞凋亡16(1):67 - 74年,2011年。e-Pub 2010。PMID: 20938744。
      14. 卡特BZ,邱YH,张娜,库姆斯KR,麦DH,托马斯DA,Ravandi楼Kantarjian HM,科勒E,Andreeff男,Kornblau SM。ARC(凋亡抑制与半胱天蛋白酶募集结构域)的表达是一种抗凋亡蛋白,在AML中具有很强的预后作用。血117(3):780 - 2011。e-Pub 2010。PMID: 21041716。
      15. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Koller E, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M。p53和XIAP的抑制的同时激活增强AML细胞凋亡信号转导途径的激活。血液115(2):306-14,2010年电子公布2009 PMID:19897582。
      16. Carter BZ, Mak DH, Woessner R, Gross S, Schober WD, Estrov Z, Kantarjian H, Andreeff M。在AML细胞中,通过线粒体途径抑制KSP可诱导细胞周期阻滞和细胞死亡。白血病23(10):1755 - 62年,2009年。e-Pub 2009。PMID: 19458629。
      17. Mak DH, Schober WD, Chen W, Konopleva M, Cortes J, Kantarjian HM, Andreeff M, Carter BZ。雷公藤甲素诱导细胞死亡,不依赖于细胞对伊马替尼的反应,在细胞危象期慢性粒细胞白血病细胞包括静止的CD34+原始祖细胞。《世界癌症杂志》8(9):2509-16,2009。e-Pub 2009。PMID: 19723894。
      18. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, Dietrich MF, Pinilla C, Vassilev LT, Reed JC, Andreeff M。雷公藤甲素经由XIAP的降低和DR5的p53介导的增加敏感AML细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡。血液111(7):3742-50,2008年电子公布2008 PMID:18187663。
      19. 麦DH,肖伯WD,陈炜,海勒Ĵ,Andreeff男,卡特BZ。白血病细胞独立Cdc2和存活的的四-O-甲基愈创木酸抑制增殖并诱导死亡。洛伊克淋巴瘤48(4):774-85,2007。PMID:17454637。
      20. 卡特BZ,麦DH,石Y,肖伯WD,王RY,Konopleva男,科勒E,院长NM,Andreeff中号。细胞危机CML中有丝分裂马达蛋白Eg5的调控和靶向:克服伊马替尼耐药。细胞周期5(19):2223-9,2006。e-Pub 2006。PMID: 16969080。
      21. 卡特BZ,麦DH,肖伯WD,McQueen的T,哈里斯d,Estrov Z,埃文斯RL,Andreeff中号。雷公藤甲素通过线粒体途径诱导白血病细胞caspase依赖性细胞死亡。血108(2):630 - 2006。e-Pub 2006。PMID: 16556893。
      22. Carter BZ, Mak DH, Schober WD, cabrera - hansen M, Beran M, McQueen T, Chen W, Andreeff M。通过Bcr-Abl/MAPK级联调控survivin表达:在伊马替尼反应的CML细胞中,靶向survivin克服伊马替尼耐药性,增加伊马替尼敏感性。血107(4):1555 - 63年,2006年。e-Pub 2005。PMID: 16254145。
      23. Carter BZ, Gronda M, Wang Z, Welsh K, Pinilla C, Andreeff M, Schober WD, Nefzi A, Pond GR, Mawji IA, Houghten RA, Ostresh J, Brandwein J, Minden MD, Schuh AC, Wells RA, Messner H, Chun K, Reed JC, Schimmer AD。小分子抑制剂XIAP阻遏下游效应胱天蛋白酶和诱导急性髓性白血病细胞的凋亡。血液105(10):4043-50,2005年电子公布2005 PMID:15687241。
      24. Andreeff男,Milella男,卡特BZ,Tabe的Y,RICCIARDI MR,斯尼德T,Ruvolo P,承包商R,曹T,肖伯W,埃文斯R,McQueen的T,曾Z,Kornblau SM,McCubreyĴ,Estey E,米尔斯GB里德JC,Konopleva中号。靶向治疗AML的新概念。Ann Hematol 83增刊1:S51-3, 2004。PMID: 15124670。
      25. 卡特BZ,哈比卜GM,石ZZ,塞普尔韦达AR,Lebovitz RM,利伯曼MW。大鼠小肠主要表达VI型-谷氨酰转肽酶RNA。生物化学Mol Biol Int 35(6):1323-30, 1995。PMID: 7492970。
      26. Carter BZ, Habib GM, Sepulveda AR, Barrios R, Wan DF, Lebovitz RM, Lieberman MW。VI型RNA是在小鼠小肠中的主要的γ-谷氨酰转RNA。生物化学杂志269(40):24581-5,1994。PMID:7523374。
      27. Carter BZ, Li SC, Li YT。神经酰胺从蚯蚓聚糖酶,蚯蚓。生物化学杂志285(PT 2):619-23,1992。PMID:1637351。
      28. Carter BZ, Malter JS。mRNA稳定性的调节及其相关疾病。实验室投资65(6):610-21,1991。PMID:1753708。
      29. 卡特BZ,安德烈夫M。SMAC模仿药和去甲基化药物联合治疗AML干细胞/祖细胞干细胞表观遗传学:1 - 6。e-Pub 2015。

      特邀文章

      1. 卡特BZ,麦DH,科尔特斯Ĵ,Andreeff中号。难以捉摸的慢性髓性白血病干细胞:有什么关系?我们如何消除它?肖明血液学47(4):362-70,2010。PMID:20875553。
      阅读更多
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      格兰特和合同支持

      标题: 治疗FLT3突变的AML:联合靶向Wnt/b-catenin和FLT3信号通路
      资金来源: 赖安·吉布森基金会
      角色: 首席研究员
      标题: 为了探讨联合抑制MDM2和Bcr-Abl酪氨酸激酶对体内CML干细胞清除和固化CML的作用
      资金来源: 第一三共
      角色: 首席研究员
      标题: 在AML ARC蛋白的促存活机制
      资金来源: 艾尔莎ü帕迪基金会
      角色: 首席研究员
      标题: 研究联合抑制mcl1、CDK9或Bcl-2/xL与其他治疗药物在AML中的治疗潜力
      资金来源: 阿斯利康
      角色: 联合调查
      标题: 调查单独Mcl-1的抑制的治疗潜力和与AML的其它治疗剂组合
      资金来源: 安进公司
      角色: 首席研究员
      标题: FAK的抑制改善治疗功效在急性髓细胞通过靶向白血病和白血病微环境白血病
      资金来源: 女士们白血病联盟
      角色: 首席研究员

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